Penurunan Kesadaran

APLIKASI KESADARAN DALAM KEPERAWATAN

Diajukan Untuk memenuhi salah satu penugasan mata kuliah Psikologi

 

Oleh

Isna Khusnul Khotimah

NIM. 1201300023

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN BLITAR

JURUSAN KEPERAWATAN

POLTEKKES KEMENKES MALANG

KOMA

PENDAHULUAN

            Pasien dalam keadaan penurunan kesadaran sedang atau berat dapat dikategorikan sebagai koma. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi atau gawat darurat bila terjadi akut. Banyak variasi penyebab baik itu keadaan metabolik atau suatu proses intrakranial yang dapat mengakibatkan pasien dalam keadaan stupor atau koma ini. Adapun manajemen pada pasien seperti ini haruslah berfokus untuk menstabilkan keadaan pasien, menegakkan diagnosis, dan menatalaksana pasien berdasarkan penyebab dari penyakit

PENYEBAB KOMA

Secara umum koma dapat disebabkan menjadi tiga kategori besar :

1. Kelainan struktur intrakranial (33 %)

Kebanyakan kasus ditegakkan melalui pemeriksaan imajing otak ( computed tomography [CT] or magnetic resonance imaging [MRI] atau melalui lumbal punksi [LP].

2. Kelainan metabolik atau keracunan (66%)

Dikonfirmasi melalui pemeriksaan darah, tapi tidak selalu positif.

3. Kelainan psikiatris (1%)

Koma disebabkan oleh penyakit mempengaruhi kedua hemisfer otak atau batang otak. Lesi unilateral dari satu hemisfer tidak menyebabkan stupor atau koma kecuali massa tersebut besar hingga menekan hemisfer kontralateral atau batang otak. Koma yang disebabkan kelainan fokal di batang otak terjadi karena terganggunya reticular activating system. Kelainan metabolik dapat menyebabkan gangguan kesadaran karena efek yang luas terhadap formasio retikularis dan korteks serebral

PATOFISIOLOGI

Gangguan kesadaran dapat dibagi dua :
1. Gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran.
2. Gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran.

Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan, berbahasa dan kepintaran (kualitas), dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. ARAS bertindak sebagai suatu off-on switch, untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
            Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya, maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma :

1. Koma supratentorial

a.       Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedang batang otak tetap normal. Ini disebabkan proses metabolik.

b.      Lesi struktural supratentorial (hemisfer).

Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya; terjadilah : 1. Hemiasi girus singuli, 2. Hemiasi transtentorial sentral, 3. Herniasi unkus.

2. Koma infratentorial

Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.
1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/ serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke, tumor, cedera kepala dan sebagainya.
2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS.
a. Langsung menekan pons.
b. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.
c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata.Dapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan serebelum dan sebagainya.

3. Koma metabolik

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf.
1) Ensefalopati metabolik primer
Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.

2) Ensefalopati metabolik sekunder
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan.

Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistem motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin), juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN

Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala, carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubah-ubah; oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuat pun. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif, Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). Pada SKG ini, dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf, yaitu : Respons membuka mata, Respons motorik dan Respons verbal.

Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah.

Kecuali pada keadaan mata tertutup karena bengkak, endotracheal/ tracheostomi. Pada respons motorik yang, dipakai lengan yang baik/ tidak parese. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. Obtundation (somnolen) 13 SKG.

Dengan atau tanpa anamnesis, petunjuk penyebab koma dapat juga ditegakkan melalui pemeriksaan fisik :

1. Tanda vital : hipertensi yang berat dapat disebabkan oleh lesi intrakranial dengan peningkatan TIK atau ensefalopati karena hipertensi.
2. Kulit : tanda eksternal dari trauma, neddle track, rash, cherry redness ( keracunan CO), atau kuning
3. Nafas : alkohol, aseton, atau fetor hepaticus dapat menjadi petunjuk
4. Kepala : tanda fraktur, hematoma, dan laserasi
5. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena robeknya duramater pada fraktur tengkorak, tanda gigitan pada lidah menandakan serangan kejang.
6. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari cervival spine) : kekakuan disebabkan oleh meningitis atau perdarahan subarakhnoid.
7. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan lokalisasi dari penyebab koma.

Pemeriksaan Neurologis

1. Status generalis : terbukannya kelopak mata dan rahang yang lemas menandakan dalamya koma. Deviasi dari kepala dan gaze menandakan suatu lesi hemisfer ipsilateral yang luas. Myoklonus ( menandakan suatu proses metabolik), twitching otot yang ritmik (indikasi dari kejang), tetani.
2. Tingkat kesadaran : dapat ditentukan melalui skala koma Glasgow untuk memudahkan kita untuk mencatat perkembangan pasien. Untuk lebih mudahnya gangguan kesadaran pada pasien dapat dideskripsikan berdasarkan letargi, stupor, dan koma.
3. Pernafasan : pola pernafasan yang abnormal dapat membantu kita menentukan lokalisasi dari koma. Diantaranya :
1. Cheyne-Stokes : lesi bihemisfer atau ensefalopati merabolik
2. Central neurogenic hiperventilation : CNS limfoma atau kerusakan batang otak karena herniasi tentorial
3. Apneustic breathing : kerusakan pons
4. Cluster breathing : kerusakan pons dan cerebelar
5. Ataxic breathing : kerusakan pusat pernafasarn medular (lesi di fosa posterior)
4. Lapang pandang : dapat diperiksa dengan melakukan refleks ancam terhadap mata sehingga berkedip. Kehilangan refleks ancam pada salah satu sisi mata menandakan terjadinya suatu hemianopia.
5. Funduskopi : edema papil terjadi pada peningkatan TIK setelah lebih dari 12 jam dan jarang terjadi secara akut. Tidak adanya suatu edema papil menyingkirkan adanya peningkatan TIK. Pulsasi spontan dari vena sulit diidentifikasikan, tetapi bila kita temukan menandakan TIK yang normal. Perdarahan subhialoid yang berbentuk seperti globul bercak darah pada permukaan retina biasanya berhubungan dengan terjadinya suatu perdarahan subarakhnoid.
6. Pupil : pastikan bentuk, ukuran, dan reaksi pupil terhadap rangsang cahaya.
1. Simetris dan reaktif terhadap rangsang cahaya menandakan midbrain dalam keadaan intak. Pupil yang reaktif tanpa disertai respon dari kornea dan okulosefalik menandakan suatu keadaan koma yang disebabkan kelainan metabolik.
2. Midposition (2-5 mm) terfiksir atau pupil ireguler menandakan suatu lesi fokal di midbrain.
3. Pupil pinpoint yang reaktif menandakan kerusakan pada tingkat pons. Intoksikasi dari opiat dan kholinergik (pilokarpin) juga dapat menyebabkan pupil seperti ini.
4. Pupil anisokor dan terfiksir terjadi pada kompresi terhadap CN III pada herniasi unkus. Ptosis dan exodeviasi juga terlihat pada kejadian tersebut.
5. Pupil terfiksir dan dilatasi menandakan suatu herniasi sentral, iskemia hipoksia global, keracunan barbiturat, scopolamine, atau gluthethimide.  
7. Pergerakan bola mata (gaze):
1. Perhatikan posisi saat istirahat :

                                                              i.      Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis

                                                            ii.      Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :

1.      lesi di pons kontralateral hemiparesis

2.      lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis

3.      aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis

                                                          iii.      Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud

                                                           iv.      Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik

                                                             v.      Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola mata ke arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada pons.

                                                           vi.      Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan menunjukkan suatu psikogenik unresponsive.

2. Refleks okulosefalik (doll’s eye), respons yang intak terjadi pergerakan bola mata berlawanan dari arah pemutaran kepala. Bila tidak terjadi refleks ini menunjukkan disfungsi dari bilateral hemisfer serebri dan gangguan integritas dari struktur batang otak, yang sering terlihat pada koma metabolik.
3. Refleks okulovestibular (kalori dingin), respons yang normal terdiri dari deviasi tonik ke arah rangsangan air dingin yang dimasukkan ke lubang telinga dan terjadi nistagmus cepat ke arah kontralateral.

                                                              i.      Fase tonik tanpa disertai respons fase cepat dari nistagmus menandakan koma disebabkan disfungsi bihemisfer

                                                            ii.      Paresis konjugae dari gaze menandakan lesi unilateral hemisfer atau pons

                                                          iii.      Kelemahan mata asimetris menandakan lesi pada batang otak

                                                          iv.      Refleks okulovestibular negatif menandakan koma yang dalam yang mendepresi fungsi batang otak.

8. Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen) dan CN 7 (eferen)
9. Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal tube.
10. Respons motorik :merupakan indikator terbaik dalam menentukan dalam dan beratnya keadaan koma. Yang diperhatikan yaitu :
1. Pergerakan spontan : lihat adanya suatu asimetri
2. Tonus otot : peningkatan tonus otot bilateral pada ekstremitas bawah merupakan tanda penting terjadinya suatu herniasi serebri.
3. Induksi pergerakan melalui :

                                                              i.      Perintah verbal : normal

                                                            ii.      Rangsang nyeri : dengan menggosokkan kepalan tangan pemeriksa pada sternum dan penekanan pada nailbed dengan menggunakan handel dari hammer.

11. Respon sensoris : respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu lateralisasi defisit sensoris.
12. Refleks :
1. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit motoris yang disebabkan lesi struktural
2. Refleks plantar : respon bilateral Babinski’s menunjukkan coma akibat struktural atau metabolik.

Pemeriksaan Penunjang

 Karena pentingnya penentuan diagnosis yang cepat pada etiologi pasien dengan koma karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan penunjang harus segera dilakukan dalam membantu penegakkan diagnosis, yaitu antara lain :

1. CT atau MRI scan Kepala : pemberian kontras diberikan apabila kita curigai terdapat tumor atau abses. Dan mintakan print out dari bone window pada kejadian trauma kepala
2. Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, encephalitis, atau perdarahan subarachnoid bila diagnosis tidak dapat ditegakkan melalui CT atau MRI kepala.
3. EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptik tanpa status kejang, keadaan post ictal, koma metabolik bila diagnosis tidak ditegakkan melalui pemeriksaan CT dan LP.

Keadaa pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan diagnostik telah kita lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis penyebab dari koma tersebut. Diantaranya:

1. Koma psikogenik
2. Locked in syndrome : kerusakan pons bilateral
3. Mutism akinetik : kerusakan pada frontal dan thalamus

Manajemen Pasien dengan Koma

1. Penanganan emergensi dekompresi pada lesi desak ruang (space occupying lesions / SOL ) dapat menyelamatkan nyawa pasien.
2. Bila terjadi suatu peningkatan TIK, berikut adalah penanganan pertamanya :
1. Elevasi kepala
2. Intubasi dan hiperventilasi
3. Sedasi jika terjadi agitasi yang berat  ( midazolam 1 – 2 mg iv )
4. Diuresis osmotik dengan manitol 20% 1 g/kg BB iv
5. Dexametason 10 mg iv tiap 6 jam pada kasus edema serebri oleh tumor atau abses setelah terapi ini monitor ICP harus dipasang.
3. Kasus encephalitis yang dicurigai oleh infeksi virus herpes dapat diberikan acyclovir 10 mg/kg iv tiap 8 jam
4. Kasus meningitis lakukan terapi secara empiris. Lindungi pasien dengan ceftriaxon 2x1 g iv dan ampicillin 4x1 g iv sambil menunggu hasil kultur.

Terapi Umum

1. Proteksi jalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi
2. Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien dengan edema serebri atau peningkatan TIK
3. Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral dengan nasoduodenal tube, hindari penggunaan naso gastrik tube karena adanya ancaman aspirasi dan refluks
4. Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri tiap 1 hingga 2 jam, dan gunakan matras yang dapat dikembangkan dengan angin dan pelindung tumit
5. Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan lubrikan atau tutup mata dengan plester
6. Perawatan bowel : hindari konstipasi dengan pelunak feses (docusate sodium 100 mg 3x1 ) dan pemberian ranitidin 50 mg iv tiap 8 jam untuk menghindari stress ulcer akibat pemberian steroid dan intubasi
7. Perawatan bladder : indwelling cateter urin dan intermiten kateter tiap 6 jam
8. Mobilitas joint : latihan pasif ROM untuk menghindari kontraktur
9. Profilaksis deep vein trombosis (DVT) : pemberian 5000 iu sc tiap 12 jam, penggunaan stoking kompresi pneumatik, atau kedua-duanya