ANGINA PEKTORIS
- PENGERTIAN
1.
Angina pektoris adalah nyeri
dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau
reversibel. (Dasar-dasar keperawatan
kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris
adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang
khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M.
Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris
adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman
yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis
Kardiovaskuler)
- ETIOLOGI
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri
koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
- FAKTOR-FAKTOR
RESIKO
1. Dapat Diubah
(dimodifikasi)
a. Diet
(hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f.
Kurang
aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian
kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A
- FAKTOR
PENCETUS SERANGAN
Faktor
pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu
berat
4. Hawa terlalu panas
dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
- GAMBARAN
KLINIS
1. Nyeri dada
substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter
skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri
seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang
hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri
berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang
(berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta :
sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi,
dizzines.
6. Gambaran EKG :
depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali
normal pada waktu tidak timbul serangan.
- TIPE
SERANGAN
1. Angina Pektoris
Stabil
q
Awitan
secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard.
q
Nyeri
segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
q
Durasi
nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris
Tidak Stabil
q
Sifat,
tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q
Adurasi
serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
q
Pencetus
dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q
Kurang
responsif terhadap nitrat.
q
Lebih
sering ditemukan depresisegmen ST.
q
Dapat
disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental
(Angina Varian).
q
Sakit
dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q
Nyeri
disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
q
EKG
menunjukkan elevaasi segmen ST.
q
Cenderung
berkembang menjadi infaark miokard akut.
q
Dapat
terjadi aritmia.
- PATOFISIOLOGI
DAN PATHWAYS
Mekanisme
timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke
sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen
arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun
apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya
endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat
nyeri akan reda.
- DIAGNOSA
KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Nyeri akut
berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas berhubungan
dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan
(kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan
kurangnya informasi.
- FOKUS
INTERVENSI
1. Nyeri akut
berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi
:
q
Kaji
gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
q
Letakkan
klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan
posisi semi fowler.
q
Observasi
tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
q
Ciptakanlingkunan
yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
q
Berikan
makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
q
Tinggal
dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
q
Ajarkan
tehnik distraksi dan relaksasi.
q
Kolaborasi
pengobatan.
2. Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi
:
q
Pertahankan
tirah baring pada posisi yang nyaman.
q
Berikan
periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri
sesuai indikasi.
q
Catat
warna kulit dan kualittas nadi.
q
Tingkatkan
katifitas klien secara teratur.
q
Pantau
EKG dengan sering.
3. Ansietas berhubungan
dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi
:
q
Jelaskan
semua prosedur tindakan.
q
Tingkatkan
ekspresi perasaan dan takut.
q
Dorong
keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
q
Beritahu
klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan
datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
q
Kolaborasi.
4. Kurang pengetahuan
(kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan
kurangnya informasi.
Intervensi
:
q
Tekankan
perlunya mencegah serangan angina.
q
Dorong
untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
q
Kaji
pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet
dan olah raga.
q
Tunjukkan/
dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
q
Diskusikan
langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
q
Dorong
klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA
- Corwin,
Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
- Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler,
Jakarta, EGC, 1996
- Doenges,
Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
- Engram, Barbara,
Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
- Long, C,
Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
- Noer,
Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
- Price, Sylvia
Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
- ……., Dasar-dasar
Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta
: RS Jantung Harapan Kita, 1993.
- Tucker, Susan
Martin, Standar Perawatan Pasien
Volume I, Jakarta, EGC, 1998
- Underwood, J C
E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999
